Нпвс псориаз

При назначении НПВС для длительного приёма врач должен помнить не только о целях выбранной фармакотерапии, но учитывать потенциальный риск развития медикаментозных осложнений. В структуре побочных реакций у препаратов группы НПВС доминирует гастроэнтеральная патология. Ульцерогенное действие НПВС (т. е. способность вызывать язвы) осуществляется двумя путями. Во-первых, большинство НПВС являются слабыми кислотами, поэтому могут напрямую воздействовать химически на стенку желудка. При длительном приёме НПВС вызывают снижение уровня гастропротекторных простагландинов (ПГ), в частности, ПГЕ2, вследствие ингибированияциклооксигеназы (ЦОГ).

Это ведёт к снижению на стенке желудка количества защитной слизи – механического препятствия, защищающего слизистую от агрессивного желудочного содержимого. В итоге развиваются эрозии слизистой оболочки желудка, а при прогрессировании процесса образуется язвенный дефект. Наиболее часто гастропатии наблюдаются при лечении неселективными ингибиторами ЦОГ (т. е. «традиционными» НПВС), поскольку именно эти препараты сильно угнетают ЦОГ-1, а значит, и синтез защитной слизи желудка. Поражение двенадцатиперстной кишки наблюдается, по данным эндоскопических исследований, в 2–3 раза реже. Важной клинической особенностью таких эрозий и язв является возможность их бессимптомного течения вплоть до развития перфорации и большого кровотечения, что объясняется обезболивающим действием НПВС. Значительная часть эрозий и язв, согласно эндоскопическим исследованиям, в дальнейшем спонтанно рубцуется и не приводит к тяжёлым осложнениям. Следует помнить, что фактором риска развития гастропатий, как, собственно, и других НПВС-ассоциированных осложнений, является пожилой возраст. К другим факторам риска относится отягощенный язвенный анамнез, почечная и печеночная недостаточность, сопутствующий приём глюкокортикостероидов, селективных ингибиторов обратного нейронального захвата серотонина, блокаторов кальциевых каналов, а также нескольких НПВС одновременно. При применении НПВС может наблюдаться повышение артериального давления (АД), что является следствием угнетения ЦОГ в почках, что способствует задержке натрия и воды в организме. Изменения АД обычно выражены очень слабо, особенно если пациент получает антигипертензивные препараты, хотя может потребоваться изменение доз последних в сторону увеличения. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы) могут способствовать развитию гиперкоагуляции, а в исследованиях с участием этих препаратов было показано некоторое увеличение частоты тромботических осложнений (в первую очередь, инфарктов миокарда).

Вероятно, причиной является отсутствие у коксибов способности блокировать ЦОГ-1, т. е. свойств антиагреганта. К сегодняшнему дню опубликовано много противоречивых данных относительно риска сердечно-сосудистой осложнений на фоне приёма коксибов, однако убедительных доказательств их безопасности не получено. При длительном приёме НПВС повышается риск гематологических осложнений, таких как лейкопения и агранулоцитоз, тромбоцитопения. Особенно опасно развитие агранулоцитоза, летальность в результате которого достигает 10–30 %. Клиническая картина агранулоцитоза проявляется общей слабостью, повышением температуры, головной болью и иногда напоминает анафилактический шок. Однако в дальнейшем может развиться некроз слизистой оболочки полости рта, поражение перианальной зоны и влагалища. В запущенных случаях костный мозг становится апластичным. После отмены препарата и соответствующей корригирующей терапии агранулоцитоз претерпевает обратное развитие, восстанавливается нормальная картина крови. Производные салициловой кислоты, вне зависимости от наличия дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, способны повышать кровоточивость слизистой кишечника, что ведёт к суточной микрокровопотере в пределах нескольких миллилитров и может стать причиной вторичной железодефицитной анемии.

Антиагрегантная активность ацетилсалициловой кислоты продолжается более 7 дней после однократного приёма среднетерапевтической дозы; препарат обладает так же и слабо выраженными свойствами антикоагулянта, нарушая в печени активацию II, VII, IX и X факторов свёртывания крови. Ацетилсалициловая кислота значительно повышает риск кровотечений при выполнении хирургических вмешательств (в т. ч. в стоматологии). При применении НПВС может развиться синдром Видаля или «аспириновая» астма, которая является результатом преимущественного синтеза лейкотриенов и тромбоксана А2 – мощных бронхоконстрикторов – из арахидоновой кислоты. Реакция проявляется тяжёлым приступом удушья, цианозом кожных покровов и может привести к токсико-аллергическому отёку лёгких. Развитию «аспириновой» астмы способствует наличие полипоза слизистой оболочки носа, хронического ринита, гайморита и других заболеваний ЛОР-органов.

Лекарственно-обусловленный гепатит, как правило, возникает редко и при длительном приёме НПВС. Механизм повреждения гепатоцитов сложен и связан с активацией хемооксигеназы-1 и работой системы цитохрома Р450. Результаты проведённых экспериментов говорят о том, что токсическое влияние НПВС на гепатоциты может быть связано с повреждением митохондрий, которые перестают эффективно обеспечивать энергоёмкие процессы. Помимо влияния на фильтрацию, описанного выше, длительный приём НПВС может привести к повышению уровня креатинина и гиперкалиемии. В большинстве случаев эти изменения носят обратимый характер, однако иногда требуется регулярный мониторинг уровня креатинина и калия в крови. НПВС-индуцированная патология паренхимы почек наблюдается довольно редко, однако является серьёзной в плане прогноза. Морфологически поражения подразделяют на тубулярный некроз, острый тубуло-интерстициальный нефрит и мембранозный гломерулонефрит, которые развиваются, как правило, у ослабленных больных пожилого возраста на фоне гиповолемии, а также при наличии токсического повреждения почек в анамнезе или приёме двух и более нефротоксичных препаратов одновременно. Итак, НПВС являются довольно разнородной группой препаратов, побочные эффекты которых, в основном, связаны с их фармакологической активностью, в частности, с избирательностью действия на изоферменты ЦОГ. Неселективная блокада ЦОГ-1 и ЦОГ-2, характерная для «традиционных» НПВС, ассоциируется с высокой частотой осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Использование выраженно селективных ингибиторов ЦОГ-2 (коксибов), как показали постмаркетинговые исследования, повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Умеренная селективность в отношении ЦОГ-2 при сохранении активности в отношении ЦОГ-1, характерная для такого препарата, как мелоксикам, обеспечивает оптимальную переносимость при длительном применении, в сравнении с другими НПВС. Наличие на рынке отечественного препарата Мовасин, биоэквивалентного оригинальному мелоксикаму, обеспечивает возможность сделать длительный приём НПВС более безопасным для всех категорий пациентов. Весь класс неопиоидных анальгетиков может быть условно разделен на две большие группы — кислотные и некислотные производные. И если во вторую, более узкую, входят такие средства, как ацетоминофен (парацетамол), метамизол (анальгин)*, обладающие только анальгетической и антипиретической активностью, то в первую — все так называемые нестероидные противовоспалительные средства, обладающие полным спектром фармакологической активности — анальгетическим, противовоспалительным и антипиретическим действием. Свойства НПВП: обладают противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим эффектами, а также тормозят аггрегацию тромбоцитов. Основной механизм действия НПВП связан с ингибированием фермента циклооксигеназы (ЦОГ) и торможением образования простагландинов (ПГ). Избыточная продукция ПГ происходит при нарушении клеточных мембран в результате травмы, воспалительных и опухолевых заболеваний. ПГ являются основным медиатором, возбуждающим периферические нервные окончания и центральные сенсорные нейроны, пусковым фактором боли и воспаления. НПВП оказывают выраженное анальгетическое и противовоспалительное действие за счет угнетения продукции ПГ в очаге боли и воспаления. Показания для назначения НПВП – боли различного происхождения (костно–мышечные, головная боль, дисменорея и другие), воспалительные заболевания опорно–двигательного аппарата, ревматические болезни, лихорадочные состояния. болевой синдром различного генеза (в т.ч. в послеоперационном периоде, при травмах, альгодисменорея, зубная боль, головная боль, артралгия, люмбоишиалгия).

Противопоказания и ограничения к назначению ненаркотического анальгетика той или иной фармакологической группы могут быть связаны с наличием у пациента определенных факторов риска: для НПВП — язвенная болезнь, бронхиальная астма, почечная недостаточность, гиповолемия, тромбоцитопения, геморрагические проявления; для парацетамола — нарушение функции печени; для метамизола — нейтропения, почечная недостаточность, гиповолемия, анамнестические данные об аллергических проявлениях на какой-либо препарат этого ряда, язвенная болезнь с частыми обострениями, тяжелое нарушение функции почек или печени, беременность и кормление грудью. Противопоказанием к назначению любого из ненаркотических анальгетиков является известная непереносимость больным конкретного препарата. 2. Объективные: эрозии и язвы, выявляемые с помощью эндоскопического (или рентгенологического) исследования. Для НПВП типичны четыре основных типа побочных эффектов: гастроинтестинальные реакции, включая язву желудка; гиперчувствительность; почечная недостаточность после длительного применения; нарушение функций ЦНС, включая забывчивость, неспособность сосредоточиться, бессонницу, паранойю и депрессию. Реже наблюдается поражение печени, иногда тяжелое. У меня тоже какая-то фигня на ноге началась. Никак не могу определить, где конкретно болит, и нога отекает, правая. А левая нормально. Больно при ходьбе, когда стопа сгибается.

Вобщем, чуйствую, к врачу топать надо.

Рекомендуем также посмотреть

  • Я беременна у меня псориаз

  • Псориаз язва дпк эрозивный гастрит диета

  • Псориаз на коже живота

  • Псориаз на лице розацеа

  • Угольная смола при псориазе

  • Псориаз наркотик

  • Анаприлин пил прошел псориаз